技術(shù)文章
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技術(shù)文章
2026-22
一、表觀遺傳修飾如何調(diào)控基因功能?表觀遺傳學(xué)是研究在不改變DNA序列的前提下,通過化學(xué)修飾調(diào)控基因活性的學(xué)科。這類修飾不涉及遺傳密碼本身的變化,卻能穩(wěn)定地影響基因的表達(dá)模式,并在細(xì)胞分裂中可能被繼承。其作用對(duì)象廣泛,涵蓋DNA、RNA及組蛋白等多個(gè)層面。例如,組蛋白尾部可發(fā)生甲基化、乙?;榷喾N共價(jià)修飾,這些修飾通過改變?nèi)旧|(zhì)的空間結(jié)構(gòu)與電化學(xué)特性,決定基因轉(zhuǎn)錄的“開”或“關(guān)”。DNA甲基化正是其中一種核心的DNA層面修飾,因其在發(fā)育、疾病中的關(guān)鍵作用而成為研究焦點(diǎn)。區(qū)別于微...
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2026-130
一、猶素化在DNA損傷應(yīng)答中扮演何種角色?基因組完整性是細(xì)胞生存與功能的基礎(chǔ),其持續(xù)受到內(nèi)外源性因素的挑戰(zhàn)。當(dāng)嚴(yán)重的DNA雙鏈斷裂發(fā)生時(shí),細(xì)胞會(huì)迅速啟動(dòng)以ATM激酶為核心的損傷應(yīng)答與修復(fù)通路。研究發(fā)現(xiàn),這一經(jīng)典通路的關(guān)鍵起始步驟受到一種新型蛋白質(zhì)翻譯后修飾------猶素化的精細(xì)調(diào)控。具體而言,DNA損傷可誘導(dǎo)MRN復(fù)合物中的關(guān)鍵組分MRE11蛋白發(fā)生特異位點(diǎn)的猶素化修飾。這種修飾對(duì)于MRN復(fù)合物的正確組裝及其向損傷位點(diǎn)的有效募集至關(guān)重要。進(jìn)一步研究揭示,猶素化還能夠通過影響...
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2026-129
CD172A蛋白,亦稱為信號(hào)調(diào)節(jié)蛋白α,是一種重要的細(xì)胞膜蛋白,廣泛存在于單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和樹突狀細(xì)胞等免疫細(xì)胞表面。它在調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答、自我耐受以及腫瘤免疫逃逸等方面發(fā)揮著關(guān)鍵作用。一、CD172A的結(jié)構(gòu)與功能CD172A蛋白屬于信號(hào)調(diào)節(jié)蛋白家族,其基本結(jié)構(gòu)包含三個(gè)主要部分:細(xì)胞外的免疫球蛋白樣結(jié)構(gòu)域、跨膜區(qū)和細(xì)胞內(nèi)信號(hào)傳導(dǎo)區(qū)。其細(xì)胞外部分可以與CD47(一個(gè)廣泛表達(dá)于多種細(xì)胞表面的蛋白)結(jié)合,形成“不要吃我”的信號(hào),從而抑制巨噬細(xì)胞和其他免疫細(xì)胞對(duì)正常細(xì)胞的吞噬作用。這種...
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2026-129
尼帕病毒病是由副粘病毒科亨尼帕病毒屬的尼帕病毒引起的一種急性、高致死性人畜共患傳染病。自1999年在馬來西亞確認(rèn)以來,該病毒已在南亞與東南亞地區(qū)引發(fā)多次暴發(fā)性疫情,病死率高達(dá)40%-75%,被世界衛(wèi)生組織列為優(yōu)先研究的重點(diǎn)病原體。本文基于《尼帕病毒病預(yù)防控制技術(shù)指南》,系統(tǒng)闡述該病毒的病原學(xué)特征、流行病學(xué)規(guī)律、臨床表現(xiàn)、診斷標(biāo)準(zhǔn)及防控策略,旨在提升專業(yè)界與公眾對(duì)該新興傳染病的科學(xué)認(rèn)知,并為我國防控潛在輸入性疫情提供理論依據(jù)。一、病原學(xué)與流行病學(xué):一種廣泛宿主適應(yīng)性的病毒1.病...
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2026-128
一、VEGF信號(hào)通路概述與核心功能血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VascularEndopelialGrowthFactor,VEGF)信號(hào)通路是調(diào)控血管生成與血管發(fā)生的關(guān)鍵信號(hào)網(wǎng)絡(luò)。VEGF家族蛋白作為配體,通過與細(xì)胞膜表面的VEGF受體(VEGFR)結(jié)合,激活受體胞內(nèi)區(qū)的酪氨酸激酶活性,進(jìn)而啟動(dòng)復(fù)雜的下游信號(hào)級(jí)聯(lián)反應(yīng),精確調(diào)控血管內(nèi)皮細(xì)胞的增殖、遷移、存活及血管通透性。該通路在生理與病理過程中均扮演雙重角色。在生理狀態(tài)下,VEGF信號(hào)對(duì)于胚胎血管發(fā)育、骨骼生長(zhǎng)、創(chuàng)傷愈合及組織修復(fù)至關(guān)...
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