技術(shù)文章
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技術(shù)文章
2025-1218
內(nèi)切糖苷酶S2(EndoS2)是一種源自化膿性鏈球菌(Streptococcuspyogenes)M49血清型的β-N-乙酰氨基葡萄糖苷內(nèi)切酶,在糖生物學(xué)和抗體工程領(lǐng)域展現(xiàn)出重要應(yīng)用價(jià)值。作為IgG特異性糖苷酶,EndoS2能夠精確切割抗體Fc段N-糖鏈最內(nèi)側(cè)兩個(gè)N-乙酰葡萄糖胺(GlcNAc)之間的糖苷鍵,對抗體藥物的研發(fā)與質(zhì)量控制具有革命性意義。Endo-S2與同屬的Endo-S僅具有37%的序列同源性,卻表現(xiàn)出更廣泛的糖鏈底物特異性。重組表達(dá)的EndoS2分子量約為92...
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2025-1218
一、PLK1的分子結(jié)構(gòu)與功能調(diào)控機(jī)制是什么?PLK1(Polo樣激酶1)是一種絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶,在真核細(xì)胞中廣泛表達(dá),主要參與細(xì)胞有絲分裂的起始、維持和結(jié)束過程。該蛋白由高度保守的N端激酶結(jié)構(gòu)域(KD)和C端兩個(gè)polo盒樣結(jié)構(gòu)域(PBD)組成,中間通過連接區(qū)域相連。在非活化狀態(tài)下,PLK1的激酶結(jié)構(gòu)域與polo盒樣結(jié)構(gòu)域相互結(jié)合,形成自抑制構(gòu)象,抑制Thr210位點(diǎn)的磷酸化,從而維持酶的低活性狀態(tài)。當(dāng)PBD結(jié)構(gòu)域與特定底物蛋白的磷酸化肽段結(jié)合后,激酶結(jié)構(gòu)域被釋放,T-...
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2025-1217
白細(xì)胞介素12(Interleukin-12,IL-12)是連接固有免疫與適應(yīng)性免疫的關(guān)鍵細(xì)胞因子,主要功能是驅(qū)動(dòng)Ⅰ型輔助性T細(xì)胞(Th1)免疫應(yīng)答。與維持穩(wěn)態(tài)的IL-7或調(diào)控嗜酸性粒細(xì)胞的IL-5不同,IL-12是免疫系統(tǒng)在應(yīng)對細(xì)胞內(nèi)病原體和腫瘤時(shí),發(fā)出"進(jìn)攻"指令的核心"戰(zhàn)略指揮官"。它通過誘導(dǎo)干擾素-γ(IFN-γ)的產(chǎn)生,協(xié)調(diào)和放大細(xì)胞免疫反應(yīng),在抗感染、抗腫瘤免疫以及自身免疫病理中扮演決定性角色。一、IL-12概述:來源、結(jié)構(gòu)與受體系統(tǒng)IL-12主要由抗原提呈細(xì)胞在...
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2025-1217
一、急性早幼粒細(xì)胞白血病的治療現(xiàn)狀與挑戰(zhàn)是什么?急性早幼粒細(xì)胞白血病(APL)是一種特殊類型的急性髓系白血病,其發(fā)病與PML/RARA融合基因的形成密切相關(guān)。目前,全反式維甲酸聯(lián)合(ATRA/ATO)靶向治療方案已使該病的治愈概率超過90%。然而,盡管取得顯著療效,APL細(xì)胞如何通過調(diào)控血漿微環(huán)境成分影響疾病發(fā)生和治療反應(yīng),其具體機(jī)制尚未明確?,F(xiàn)有研究多集中于白血病細(xì)胞本身的基因組和轉(zhuǎn)錄組變化,對血漿這一重要微環(huán)境的系統(tǒng)性分析較為有限,這阻礙了對APL病理生理過程的全面理解。...
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2025-1216
摘要白細(xì)胞介素7(Interleukin-7,IL-7)是免疫系統(tǒng)中調(diào)控淋巴細(xì)胞生成、穩(wěn)態(tài)和存活的核心細(xì)胞因子。與主要激活效應(yīng)功能的IL-2或驅(qū)動(dòng)特定分化的IL-4不同,IL-7的核心作用在于為T細(xì)胞和B細(xì)胞提供持續(xù)的生存信號(hào),是維持適應(yīng)性免疫細(xì)胞庫大小和多樣性的"基礎(chǔ)生命支持因子"。它在胸腺T細(xì)胞發(fā)育、外周T細(xì)胞穩(wěn)態(tài)以及免疫重建過程中發(fā)揮著不可替代的作用。一、IL-7概述:來源、結(jié)構(gòu)與受體系統(tǒng)IL-7主要由非造血系統(tǒng)的基質(zhì)細(xì)胞產(chǎn)生,包括骨髓、胸腺基質(zhì)細(xì)胞、淋巴結(jié)和腸上皮細(xì)胞...
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